Dermatology Online Journal

Unilaterális laterothoracalis exanthema és az Epstein Barr vírus reaktiválódásának egyidejű bizonyítéka: Exploration of a possible link
Noah Scheinfeld
Dermatology Online Journal 13 (3): 13

Columbia University, New [email protected]

Abstract

Az egyoldalú laterothoracalis exanthemát (ULE) először 1962-ben írták le az Egyesült Államokban, és 1992-ben dolgozták ki átfogóan. Bár az ULE leggyakrabban gyermekeknél fordul elő, az ULE felnőtteknél is előfordulhat. Az ULE-t megelőzheti vagy nem előzheti meg vírusos prodroma, és az összenövő erythemás papulák jellemzik, amelyek túlnyomórészt a test egyik oldalán jelennek meg. Az ULE általában 4-6 hétig tart, de akár 2 hétig is tarthat. A betegséget következetlenül vírusfertőzéssel, különösen a parvovírus B-19 vírussal hozták összefüggésbe. Egy felnőttnél ULE-t figyeltem meg az Epstein Barr-vírus (EBV) egyidejű reaktivációjával, amely 4 hétig tartott. Az EBV reaktiválódásának szerepét vizsgálom az emberi betegségben és az ULE-ben.

Az unilaterális laterothorakális exantémát (ULE) (más néven aszimmetrikus periflexurális gyermekkori exantémát) először 1962-ben írták le az Egyesült Államokban, és 1992-ben dolgozták ki átfogóan . Általában egyoldali, szisztémás tünetek nélküli erythema formájában jelentkezik. Az ULE-t vírusfertőzéssel, különösen a parvovírus B-19-cel hozták összefüggésbe. Bár az ULE leggyakrabban gyermekeknél fordul elő, az ULE felnőtteknél is előfordulhat.

Klinikai szinopszis

1. ábra

Egy 35 éves nő két hete tünetmentes, egyoldali erythemás kitöréssel jelentkezett a jobb oldalán (1. ábra), tapintható nyirokcsomók nélkül. Bőrbiopsziát és vírusvizsgálatot végeztek. A bőrbiopszia felszíni és mély nyiroksejtes infiltrátumot, valamint az ereket és az ekkrin csatornákat körülvevő nyiroksejtes infiltrátumot mutatott (2. és 3. ábra). A vírustiterek 81,9-es EBV korai antigén D Elisa értéket (EV) (normál tartomány 0-19,9), 2,8-as EBV capsid antitest IgM EV-t (normál tartomány 0-19,9), >20-as EBV capsid antitest IgG EV-t (normál tartomány 0-19.9) (pozitív), az EBV nukleáris antigén EV 87 (normál tartomány 0-19,9) és a Parvovírus B-19 index EV <0,9 (normál tartomány <0,9); az eredmények összhangban vannak az EBV reaktivációjával. Két héttel a kezdeti vizsgálat után a kitörés szinte teljesen megszűnt, és négy héttel később a szerológiai vizsgálat 2,8-as EBV kapszid antitest IgM EV értéket mutatott (normál tartomány 0-19.9), EBV kapszid antitest IgG EV >20 (normál tartomány 0-19,9), EBV korai antigén D EV 2,8 (normál tartomány 0-19,9), EBV nukleáris antigén EV 2,1 (normál tartomány 0-19,9) és parvovírus B-19 index EV <0,9 (normál tartomány <0,9). A baktériumtenyészetek és a titerek a vizsgálat idején és két héttel később is negatívak voltak.

2. ábra 3. ábra

Megbeszélés

Az ULE ezen esetének lefolyása tipikus volt. Az ULE-t megelőzheti vagy nem előzheti meg vírusos prodroma, és az összenövő erythemás papulák jellemzik, túlnyomórészt a test egyik oldalán. Leginkább gyermekeknél fordul elő, átlagosan 2 éves korban, de felnőtteknél is beszámoltak róla. A 48 gyermekből álló legnagyobb ULE-sorozatban a betegség átlagos időtartama 5 hét volt. Egy újabb jelentés, amely az ULE egyik változatát, az egyoldali mediothoracalis exanthemát írja le, azt írja, hogy a spontán remisszió a kiütések megjelenése után 2, illetve 3 héttel a gyermeknél és a felnőttnél is megfigyelhető volt.

Az ULE vírusos okát feltételezték, de ellentmondásosan azonosították. Az ULE-hez legszorosabban kapcsolódó vírus a parvovírus B-19 . Az ULE szövettana következetesen lymphocyták felületes perivascularis infiltrátumával jelentkezik, amely gyakran szoros mandzsettát képez az erek és az eccrin csatornák körül, és néha miliaris spongiosissal és a lymphocyták exocitózisával az acrosyringiumba . Az EBV reaktivációja során nem kell, hogy emelkedjen az IgG vagy IgM szintje .

Ez az eset azt sugallja, hogy (1) az EBV okozhat ULE-t (2) a vírus IgM nem feltétlenül emelkedik meg, ha egy vírus az ULE okozója (3) az ULE inkább egy vírusfertőzés reaktiválásához, mint akut vírusfertőzéshez köthető, és (4) az ULE klinikai és szövettani megjelenése az okozó vírustól függetlenül következetes.

Az EBV-vel szembeni IgG jelenléte és a kimutatható EBV-vírus, amely rövid időn belül eltűnt, miközben a vírus reaktiválódását bizonyítja, önmagában nem az EBV okozta ezt az egyoldali kitörést. A vírusfertőzések (EBV, de más herpeszvírusok is) reaktiválódásának szerepe a bőrkiütésekben és a betegségekben olyan terület, amely egyre nagyobb figyelmet kap . Az, hogy a betegségben szerológiailag kimutatott vírus reaktiválódása ok-okozati jelenség vagy epifenomén, ellentmondásos és összetett kérdés. Az EBV mennyisége megnövekszik stresszes időszakokban, amelyek közé tartozik az űrrepülés, a maratoni edzés és az antarktiszi felfedezés, betegségre utaló jelek nélkül. Így az egyébként egészséges egyéneknél megnövekedett keringő EBV-szintek jelentősége nem világos. A megnövekedett és kimutatható vírusreplikáció, amikor a betegség fennállása mellett található, arra utal, hogy az EBV-nek szerepe van a betegségben, de nem végleges bizonyíték. Ezt a számítást bonyolítja, hogy amint azt alább tárgyaljuk, bizonyos kóros állapotokban több vírus száma egyszerre növekedhet, miközben a betegség kialakul és előrehalad. Végül, az EBV által okozott konkrét kitörés klinikai megjelenésének alapját még nem sikerült meghatározni.

A vírusaktivitás értékelésére többféle technika létezik, többek között a következők: (1) a vérfolyadék szövetének polimeráz láncreakciós vizsgálata a vironok és a vírus DNS-szekvenciák jelenlétére; (2) immunhisztológiai és immunfluoreszcens vizsgálat; és (3) víruskultúrák. Minél több vizsgálati eszköz pozitív, annál biztosabb a szerepe annak, hogy a reaktiváció kóros állapotnak tulajdonítható.

A vírusos reaktiváció egyik jól meghatározott összefüggése a következő: a humán herpeszvírus 6 fertőzés és az eozinofíliával és szisztémás tünetekkel járó gyógyszerreakció, valamint az antikonvulzív túlérzékenységi szindróma társulása . Ezt a kapcsolatot találták a citomegalovírus (CMV) vagy az EBV reaktiválásával is. Érdekes módon, amikor a HHV-6 titerek növekednek, a HHV-7, CMV és/vagy EBV reaktivációja is manifesztálódhat ilyen gyógyszeres kitöréseket követően . Egy vizsgálatban a HHV-6 vagy az EBV által kezdeményezett vírusreaktiváció kaszkádja kiterjedt az EBV-re vagy a HHV-7-re, és végül a CMV-re .

Az Epstein-Barr-vírus reaktiválódását összefüggésbe hozták gyulladásos betegségekkel, gyulladásos és daganatos jellegű betegségekkel, daganatokkal és immunszuppresszív gyógyszerekkel. A gyulladásos betegségek reaktiválása EBV sorakozott, hogy tartalmazza a következőket: (1) az Epstein-Barr-vírussal összefüggésbe hozható ampicillin-indukált bőrkiütés ; (2) szúnyogcsípésre adott florid reakciók ; (3) antikonvulzív túlérzékenységi szindróma ; (4) Sjögren-szindróma ; és (5) Gianotti-Crosti-szindróma . Bár egyes jelentések a pityriasis lichenoides-t az EBV-vel hozzák összefüggésbe, nem találtam olyan jelentést, amely az EBV reaktiválásával hozta volna összefüggésbe. A gyulladásos és neoplasztikus betegségeket, mint például a reaktív Epstein-Barr-vírussal összefüggő poliklonális lymphoproliferatív rendellenesség és a halálos kimenetelű hemofágocita szindróma, az EBV reaktiválásával hozták összefüggésbe . Az EBV reaktiválásával összefüggésbe hozott neoplasztikus betegségek közé tartoznak a következők: Burkitt-limfóma; Hodgkin-limfóma; immunhiányos betegek limfómái és limfoproliferatív betegségei; valamint orrgarat- és gyomorrák .

Az immunszuppresszív gyógyszereket az EBV reaktiválásával összefüggésbe hozható betegségekkel kapcsolatos jelentések a következők: (1) egy beteg, akinél a súlyos aplasztikus anémia miatt ciklosporinnal és két kúra antitimocita globulinnal végzett immunszuppresszió után a fertőző mononukleózis klinikai jellemzőivel járó EBV-fertőzés alakult ki ; (2) limfómához kapcsolódóan metotrexátot szedő betegek ; és (3) egy prednizont szedő beteg, akinél végzetes fulmináns hepatitist előzött meg .

Következtetés

A vírusok szerepének a humán betegségekhez való illesztése még sok munkát igényel. Ez a jelentés azt sugallja, hogy az EBV összefügg az ULE-vel. Az ebben a jelentésben szereplő eredmények megértéséhez további jelentésekre lesz szükség annak tisztázására, hogy az ULE és az EBV kapcsolata okozati vagy véletlenszerű. A kitörés egyoldalú megjelenésének alapja szintén magyarázatra szorul, mivel olyan mintát követ, amelyet egyetlen más kitörés sem.

1. Bodemer C, de Prost Y. Unilaterális laterothoracalis exanthem gyermekeknél: Egy új betegség? J Am Acad Dermatol 1992;27:693-6. PubMed
2. Pauluzzi P, Festini G, Gelmetti C. Gyermekkori aszimmetrikus periflexurális exanthem egy felnőtt betegnél parvovírus B19-ben. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15:372-4. PubMed
3. Coustou D, Leaute-Labreze C, Bioulac-Sage P, Labbe L, Taieb A. Asymmetric periflexural exanthem of childhood: a clinical, pathologic, and epidemiologic prospective study. Arch Dermatol. 1999;135:799-803. PubMed
4. McCuaig CC, Russo P, Powell J, Pedneault L, Lebel P, Marcoux D. Egyoldali laterothoracalis exanthem. Negyvennyolc beteg klinikopatológiai vizsgálata. J Am Acad Dermatol. 1996;34:979-84. PubMed
5. Obel N, Hoier-Madsen M, Kangro H. Szerológiai és klinikai leletek reaktivált Epstein-Barr-vírusfertőzés szerológiai bizonyítékával rendelkező betegeknél. APMIS. 1996;104:424-8. PubMed
6. Chuh AA, Chan HH. Egyoldali mediothoracalis exanthem: az egyoldali laterothoracalis exanthem egyik változata. Cutis. 2006 Jan;77(1):29-32. PubMed
7. Drago F, Rebora A. Vírusos reaktiváció és bőrkiütések. Bőrgyógyászat. 2003;207(1):1-2. PubMed
8. Lipsker D, Saurat JH. Egy új fogalom: paravírusos bőrkiütések. Dermatológia. 2005;211(4):309-11. PubMed
9. Descamps V, Valance A, Edlinger C, Fillet AM, Grossin M, Lebrun-Vignes B, Belaich S, Crickx B. A humán herpeszvírus 6 fertőzés és az eozinofíliával és szisztémás tünetekkel járó gyógyszerreakció kapcsolata. Arch Dermatol. 2001 Mar;137(3):301-4. PubMed
10. Seishima M, Yamanaka S, Fujisawa T, Tohyama M, Hashimoto K. A HHV-6-tól eltérő humán herpeszvírus (HHV) családtagok reaktivációja gyógyszer-indukált túlérzékenységi szindrómában. Br J Dermatol. 2006 Aug;155(2):344-9. PubMed
11. Kano Y, Hiraharas K, Sakuma K, Shiohara T. Több herpeszvírus reaktiválódhat súlyos gyógyszer-indukált többszervi reakcióban ugyanabban a sorrendben, mint a graft-versus-host betegségben. Br J Dermatol. 2006 Aug;155(2):301-6. PubMed
12. Saito-Katsuragi M, Asada H, Yokoi S, Niizeki H, Miyagawa S. Ampicillin-indukált bőrkiütés Epstein-Barr-vírus reaktivációval társulva. J Am Acad Dermatol. 2005 May;52(5 Suppl 1):S127-8. PubMed
13. Shigekiyo T, Ohmori H, Chohraku M, Ohtsuka S, Yamabe K, Takishita Y, Takai S, Takahashi M, Wakatsuki S. Szokatlan bőrreakciók szúnyogcsípés és Epstein-Barr vírus reaktiváció után egy köpenysejtes limfómás betegnél.Intern Med. 2004 Oct;43(10):986-9. PubMed
14. Chang JY, Kim SC. Epstein-Barr-vírus reaktivációval járó antikonvulzív túlérzékenységi szindróma. Yonsei Med J. 2007 Apr 30;48(2):317-20. PubMed
15. Fox RI, Luppi M, Kang HI, Pisa P. Az Epstein-Barr-vírus reaktivációja Sjögren-szindrómában. Springer Semin Immunopathol. 1991;13(2):217-31. PubMed
16. Miyasaka N, Saito I, Haruta J. Az Epstein-Barr vírus lehetséges részvétele a Sjögren-szindróma patogenezisében. Clin Immunol Immunopathol. 1994 Aug;72(2):166-70. PubMed
17. Terasaki K, Koura S, Tachikura T, Kanzaki T. Gianotti-Crosti szindróma az Epstein-Barr vírus endogén reaktivációjával összefüggésben. Dermatology. 2003;207(1):68-71. PubMed
18. Martin SI, Zukerberg L, Robbins GK. Reaktív Epstein-Barr-vírussal összefüggő poliklonális lymphoproliferatív rendellenesség egy AIDS-es betegnél. clin Infect Dis. 2005 Oct 15;41(8):e76-9. PubMed
19. Hasselblom S, Linde A, Ridell B. Hodgkin-limfóma, Epstein-Barr-vírus reaktiváció és halálos kimenetelű hemofágocita szindróma. J Intern Med. 2004 Feb;255(2):289-95. PubMed
20. Pattle SB, Farrell PJ. Az Epstein-Barr-vírus szerepe a rákban. Expert Opin Biol Ther. 2006 Nov;6(11):1193-205. PubMed
21. Calistri E, Tiribelli M, Battista M, Michelutti A, Corbellino M, Viale P, Fanin R, Damiani D. Epstein-Barr vírus reaktiváció egy súlyos aplasztikus anémia miatt antitimocita globulinnal kezelt betegnél.Am J Hematol. 2006 May;81(5):355-7. PubMed
22. Feng WH, Cohen JI, Fischer S, Li L, Sneller M, Goldbach-Mansky R, Raab-Traub N, Delecluse HJ, Kenney SC. A látens Epstein-Barr-vírus reaktiválása metotrexát hatására: a metotrexát-asszociált limfómák lehetséges kiváltó oka. J Natl Cancer Inst. 2004 Nov 17;96(22):1691-702. PubMed
23. Cacopardo B, Nunnari G, Mughini MT, Tosto S, Benanti F, Nigro L. Halálos hepatitis az Epstein-Barr-vírus reaktiválása során. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2003 Jul-Aug;7(4):107-9. PubMed

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.