Dermatology Online Journal

Exantema laterotorácico unilateral con evidencia coincidente de reactivación del virus de Epstein Barr: Exploración de una posible relación
Noah Scheinfeld
Dermatology Online Journal 13 (3): 13

Universidad de Columbia, Nueva [email protected]

Abstract

El exantema laterotorácico unilateral (EUL) se describió por primera vez en 1962 en Estados Unidos y se elaboró exhaustivamente en 1992. Aunque el ULE se presenta con mayor frecuencia en niños, también puede ocurrir en adultos. El EUL puede ir precedido o no de un pródromo vírico y se caracteriza por la aparición de pápulas eritematosas predominantemente en un lado del cuerpo. El ULE suele durar entre 4 y 6 semanas, pero puede durar tan sólo 2 semanas. Se ha relacionado de forma inconsistente con una infección viral, en particular con el parvovirus B-19. He observado una LEU en un adulto con una reactivación simultánea del virus de Epstein Barr (VEB) que duró 4 semanas. Se explora el papel de la reactivación del VEB en la enfermedad humana y el ULE.

El exantema laterotorácico unilateral (ULE) (también denominado exantema periflexural asimétrico de la infancia) se describió por primera vez en 1962 en Estados Unidos y se elaboró de forma exhaustiva en 1992 . Suele manifestarse como un eritema unilateral sin síntomas sistémicos. El EUL se ha relacionado con una infección vírica, en particular con el parvovirus B-19. Aunque el ULE se presenta con mayor frecuencia en niños, también puede darse en adultos.

Sinopsis clínica

Figura 1

Una mujer de 35 años se presentó con una historia asintomática de 2 semanas de una erupción eritematosa unilateral en su flanco derecho (Fig. 1) sin ganglios linfáticos palpables. Se realizó una biopsia de piel y pruebas virales. La biopsia cutánea mostró un infiltrado superficial y profundo de linfocitos, y un infiltrado linfocítico que rodeaba los vasos sanguíneos y los conductos ecrinos (Figs. 2 y 3). Los títulos virales para demostraron un valor de Elisa del antígeno temprano D del VEB (EV) de 81,9 (rango normal 0-19,9), un EV del anticuerpo de la cápside del VEB IgM de 2,8 (rango normal 0-19,9), un EV del anticuerpo de la cápside del VEB IgG de >20 (rango normal 0-19.9) (positivo), un EV del antígeno nuclear del VEB de 87 (rango normal 0-19,9) y un EV del índice del Parvovirus B-19 de <0,9 (rango normal <0,9); resultados consistentes con una reactivación del VEB. Dos semanas después del examen inicial, la erupción había disminuido casi por completo y, cuatro semanas más tarde, las pruebas serológicas revelaron un EV IgM de anticuerpos contra la cápside del VEB de 2,8 (rango normal 0-19.9), anticuerpos de la cápside del VEB IgG EV de >20 (rango normal 0-19,9), antígeno temprano del VEB D EV de 2,8 (rango normal 0-19,9), antígeno nuclear del VEB EV de 2,1 (rango normal 0-19,9), y un índice de parvovirus B-19 EV de <0,9 (rango normal <0,9). Los cultivos y títulos bacterianos fueron negativos en el momento del examen y dos semanas después.

Figura 2 Figura 3

Discusión

El curso de este caso de ULE fue típico. El LES puede estar precedido o no por un pródromo viral y se caracteriza por pápulas eritematosas coalescentes predominantemente en un lado del cuerpo. Se da sobre todo en niños, con una media de edad de 2 años, pero se ha descrito en adultos. La mayor serie de casos de EUL de 48 niños encontró una duración media de 5 semanas. Un informe más reciente en el que se describe una variante de EUL denominada exantema mediotorácico unilateral señaló que se observaba una remisión espontánea 2 y 3 semanas después de la aparición de la erupción en el niño y en el adulto, respectivamente.

Se ha postulado una causa vírica del EUL, pero se ha identificado de forma inconsistente. El virus más estrechamente relacionado con el ULE es el parvovirus B-19 . Se ha observado que la histología del LES se manifiesta sistemáticamente con un infiltrado perivascular superficial de linfocitos que a menudo forma un manguito apretado alrededor de los vasos sanguíneos y los conductos ecrinos y que a veces se manifiesta con espongiosis miliar y exocitosis de linfocitos en el acrosiringio . No es necesario que haya un aumento de los niveles de IgG o IgM durante la reactivación del VEB .

Este caso sugiere que (1) el VEB podría ser una causa de LES (2) la IgM viral podría no estar necesariamente elevada cuando un virus es la etiología causal del LES (3) el LES puede estar relacionado con la reactivación de una infección viral más que con una infección viral aguda y (4) el LES tiene una presentación clínica e histológica consistente independientemente del virus causal.

La presencia de IgG al VEB y de virus VEB detectables que desaparecieron en poco tiempo mientras que la prueba de la reactivación viral no es en sí el VEB causó esta erupción unilateral. El papel de la reactivación de las infecciones virales (VEB pero también otros virus del herpes) en las erupciones cutáneas y la enfermedad es un área que ha ganado cada vez más atención . Si la reactivación del virus encontrada serológicamente en estados de enfermedad es un fenómeno causal o un epifenómeno es un asunto controvertido y complejo. Las cantidades de VEB aumentan durante los periodos de estrés, entre los que se ha observado que se encuentran los vuelos espaciales, los entrenamientos de maratón y la exploración antártica, sin que haya evidencia de enfermedad. Por lo tanto, no está claro el significado del aumento de los niveles de VEB circulante en individuos por lo demás sanos. El aumento de la replicación viral detectable cuando se encuentra mientras existe un estado de enfermedad es un indicio de que el VEB tiene un papel en la enfermedad, pero no es una prueba definitiva. Lo que complica este cálculo es que, como se discutirá más adelante, en ciertos estados patológicos, múltiples virus pueden aumentar simultáneamente su número mientras surge y progresa un estado de enfermedad. Por último, la base de la aparición clínica de una erupción concreta causada por el VEB está aún por definir.

Existen múltiples técnicas para evaluar la actividad viral, incluyendo las siguientes: (1) pruebas de reacción en cadena de la polimerasa del tejido del fluido sanguíneo para la presencia de virones y secuencias de ADN viral; (2) pruebas inmunohistológicas e inmunofluorescentes; y (3) cultivos virales. Cuantos más medios de prueba resulten positivos, más definitivo será el papel que la reactivación pueda atribuirse a un estado patológico.

Una relación bien definida de la reactivación viral incluye: la asociación de la infección por el virus del herpes humano 6 con la reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos y el síndrome de hipersensibilidad anticonvulsiva . Esta relación también se ha encontrado con la reactivación del citomegalovirus (CMV) o del VEB. Curiosamente, cuando los títulos de HHV-6 aumentan la reactivación de HHV-7, CMV y/o EBV también pueden manifestarse tras estas erupciones farmacológicas . En un estudio, la cascada de reactivación del virus iniciada por el HHV-6 o el EBV se extendió al EBV o al HHV-7, y finalmente al CMV .

La reactivación del virus de Epstein-Barr se ha relacionado con enfermedades inflamatorias, enfermedades con cualidades inflamatorias y neoplásicas, neoplasias y medicamentos inmunosupresores. Las enfermedades inflamatorias a las que se ha vinculado la reactivación del VEB son las siguientes (1) erupción cutánea inducida por la ampicilina asociada al virus de Epstein-Barr ; (2) reacciones floridas a las picaduras de mosquitos ; (3) síndrome de hipersensibilidad a los anticonvulsivos ; (4) síndrome de Sjogren ; y (5) síndrome de Gianotti-Crosti . Aunque algunos informes relacionan la pitiriasis liquenoide con el VEB, no he localizado ningún informe que la relacione con la reactivación del VEB. Las enfermedades a caballo entre la enfermedad inflamatoria y la neoplásica, como el trastorno linfoproliferativo policlonal reactivo relacionado con el virus de Epstein-Barr y el síndrome hemofagocítico fatal, se han relacionado con la reactivación del VEB . Las enfermedades neoplásicas a las que se ha vinculado la reactivación del VEB son las siguientes Linfoma de Burkitt; linfoma de Hodgkin; linfomas y enfermedades linfoproliferativas en inmunodeprimidos; y carcinoma nasofaríngeo y gástrico .

Los informes que relacionan los medicamentos inmunosupresores con enfermedades asociadas a la reactivación del VEB incluyen los siguientes: (1) un paciente que desarrolló una infección por VEB con las características clínicas de una mononucleosis infecciosa, después de la inmunosupresión con ciclosporina y dos cursos de globulina antitimocítica para la anemia aplásica grave ; (2) pacientes con uso de metotrexato relacionado con el linfoma ; y (3) un paciente que tomaba prednisona que precedió a una hepatitis fulminante fatal .

Conclusión

Todavía queda mucho trabajo por hacer para encajar el papel de los virus en la enfermedad humana. Este informe sugiere que el VEB está relacionado con el ULE. La comprensión de los hallazgos de este informe requerirá otros informes para explicar si la relación de ULE y EBV es causal o incidental. La base de la aparición unilateral de esta erupción también necesita ser explicada, ya que sigue un patrón que no sigue ninguna otra erupción.

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