Dermatologie Online Journal

Exanthème latérothoracique unilatéral avec preuve coïncidente de la réactivation du virus d’Epstein Barr : Exploration d’un lien possible
Noah Scheinfeld
Dermatology Online Journal 13 (3) : 13

Université Columbia, New [email protected]

Abstract

L’exanthème latérothoracique unilatéral (ELT) a été décrit pour la première fois en 1962 aux États-Unis et élaboré de manière exhaustive en 1992. Bien que l’ULE survienne le plus souvent chez les enfants, elle peut se produire chez les adultes. L’ULE peut être précédé ou non d’un prodrome viral et se caractérise par des papules érythémateuses coalescentes, principalement sur un côté du corps. Le LED dure généralement de 4 à 6 semaines, mais peut être aussi court que 2 semaines. Il a été associé de manière incohérente à une infection virale, en particulier au parvovirus B-19. J’ai noté un ELU chez un adulte avec une réactivation simultanée du virus d’Epstein Barr (EBV) qui a duré 4 semaines. Le rôle de la réactivation de l’EBV dans la maladie humaine et l’ULE est exploré.

L’exanthème latérothoracique unilatéral (ULE) (également appelé exanthème périflexural asymétrique de l’enfance) a été décrit pour la première fois en 1962 aux États-Unis et élaboré de manière exhaustive en 1992 . Il se manifeste généralement par un érythème unilatéral sans symptômes systémiques. L’ULE a été liée à une infection virale, en particulier le parvovirus B-19. Bien que l’ULE se manifeste le plus souvent chez les enfants, elle peut se produire chez les adultes.

Synopsis clinique

Figure 1

Une femme de 35 ans s’est présentée avec une histoire asymptomatique de deux semaines d’une éruption érythémateuse unilatérale sur son flanc droit (Fig. 1) sans ganglions lymphatiques palpables. Une biopsie cutanée et des tests viraux ont été effectués. La biopsie cutanée a montré un infiltrat superficiel et profond de lymphocytes, et un infiltrat lymphocytaire entourant les vaisseaux sanguins et les canaux eccrines (Figs. 2 et 3). Les titres viraux ont montré une valeur Elisa (EV) de l’antigène précoce D de l’EBV de 81,9 (fourchette normale 0-19,9), une EV de l’anticorps IgM de la capside de l’EBV de 2,8 (fourchette normale 0-19,9), une EV de l’anticorps IgG de la capside de l’EBV de >20 (fourchette normale 0-19.9) (positif), un antigène nucléaire EBV EV de 87 (fourchette normale 0-19,9) et un indice Parvovirus B-19 EV de <0,9 (fourchette normale <0,9) ; des résultats cohérents avec une réactivation EBV. Deux semaines après l’examen initial, l’éruption avait presque totalement disparu et quatre semaines plus tard, les tests sérologiques ont révélé un taux d’anticorps IgM anti-capside EBV de 2,8 (intervalle normal 0-19.9), un anticorps IgG anti-capside EBV EV de >20 (fourchette normale 0-19,9), un antigène précoce EBV D EV de 2,8 (fourchette normale 0-19,9), un antigène nucléaire EBV EV de 2,1 (fourchette normale 0-19,9), et un parvovirus B-19 Index EV de <0,9 (fourchette normale <0,9). Les cultures et les titres bactériens étaient négatifs au moment de l’examen et deux semaines plus tard.

Figure 2 Figure 3

Discussion

L’évolution de ce cas de LEU était typique. L’ULE peut être précédé ou non d’un prodrome viral et se caractérise par des papules érythémateuses coalescentes prédominant sur un côté du corps. Il survient surtout chez les enfants, âgés en moyenne de 2 ans, mais il a été signalé chez des adultes. La plus grande série de cas d’ULE sur 48 enfants a trouvé une durée moyenne de 5 semaines. Un rapport plus récent décrivant une variante de l’ULE appelée exanthème médiothoracique unilatéral a noté que la rémission spontanée était observée 2 et 3 semaines après l’apparition de l’éruption cutanée chez l’enfant et l’adulte, respectivement.

Une cause virale de l’ULE a été postulée mais identifiée de manière inconstante. Le virus le plus étroitement lié à l’ULE est le parvovirus B-19 . L’histologie de l’ULE est caractérisée par un infiltrat périvasculaire superficiel de lymphocytes qui forme souvent un manchon serré autour des vaisseaux sanguins et des canaux eccrines et se manifeste parfois par une spongiose miliaire et une exocytose de lymphocytes dans l’acrosyringium. Il n’est pas nécessaire qu’il y ait une élévation des taux d’IgG ou d’IgM lors de la réactivation de l’EBV .

Ce cas suggère que (1) l’EBV pourrait être une cause d’ULE (2) les IgM virales ne seraient pas nécessairement élevées lorsqu’un virus est l’étiologie causale de l’ULE (3) l’ULE pourrait être liée à la réactivation d’une infection virale plutôt qu’à une infection virale aiguë et (4) l’ULE a une présentation clinique et histologique cohérente indépendamment du virus causal.

La présence d’IgG à l’EBV et d’un virus EBV détectable qui a disparu en peu de temps alors que la preuve d’une réactivation virale n’est pas en soi l’EBV a causé cette éruption unilatérale. Le rôle de la réactivation des infections virales (EBV mais aussi d’autres virus de l’herpès) dans les éruptions cutanées et les maladies est un domaine qui suscite une attention croissante. La question de savoir si la réactivation du virus détectée sérologiquement dans les états pathologiques est un phénomène causal ou un épiphénomène est controversée et complexe. Les quantités d’EBV augmentent pendant les périodes de stress, comme les vols spatiaux, les marathons et les explorations antarctiques, sans qu’il y ait de signes de maladie. La signification de l’augmentation des niveaux d’EBV circulant chez des individus par ailleurs en bonne santé n’est donc pas claire. Une réplication virale accrue et détectable, lorsqu’elle est trouvée alors qu’un état pathologique existe, suggère que l’EBV joue un rôle dans la maladie, mais n’est pas une preuve définitive. Ce calcul est compliqué par le fait que, comme nous le verrons plus loin, dans certains états pathologiques, plusieurs virus peuvent simultanément augmenter leur nombre pendant que la maladie se déclare et progresse. Enfin, la base d’une l’apparence clinique d’une éruption particulière causée par l’EBV reste à définir.

De multiples techniques existent pour évaluer l’activité virale, notamment : (1) les tests d’amplification en chaîne par polymérase sur les tissus liquides sanguins pour détecter la présence de virons et de séquences d’ADN viral ; (2) les tests immunohistologiques et immunofluorescents ; et (3) les cultures virales. Plus le nombre de moyens de test qui sont positifs est élevé, plus le rôle que la réactivation peut être attribuée à un état pathologique est définitif.

Une relation bien définie de la réactivation virale comprend : l’association de l’infection par le virus de l’herpès humain 6 avec une réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques et un syndrome d’hypersensibilité aux anticonvulsivants . Cette relation a également été trouvée avec la réactivation du cytomégalovirus (CMV) ou de l’EBV. Il est intéressant de noter que lorsque les titres de HHV-6 augmentent, la réactivation de HHV-7, CMV et/ou EBV peut également se manifester à la suite de telles éruptions médicamenteuses. Dans une étude, la cascade de réactivation virale initiée par HHV-6 ou EBV s’est étendue à EBV ou HHV-7, et finalement à CMV .

La réactivation du virus d’Epstein-Barr a été liée aux maladies inflammatoires, aux maladies ayant des qualités inflammatoires et néoplasiques, aux néoplasmes et aux médicaments immunosuppresseurs. Les maladies inflammatoires auxquelles la réactivation du VEB a été associée sont notamment les suivantes : (1) éruption cutanée induite par l’ampicilline associée au virus d’Epstein-Barr ; (2) réactions florides aux piqûres de moustiques ; (3) syndrome d’hypersensibilité aux anticonvulsivants ; (4) syndrome de Sjogren ; et (5) syndrome de Gianotti-Crosti . Bien que certains rapports établissent un lien entre le pityriasis lichénoïde et l’EBV, je n’ai trouvé aucun rapport établissant un lien avec la réactivation de l’EBV. Des maladies à cheval sur les maladies inflammatoires et néoplasiques, telles que le trouble lymphoprolifératif polyclonal réactif lié au virus d’Epstein-Barr et le syndrome hémophagocytaire fatal, ont été liées à la réactivation de l’EBV. Les maladies néoplasiques auxquelles la réactivation de l’EBV a été associée sont les suivantes : Lymphome de Burkitt ; lymphome de Hodgkin ; lymphomes et maladies lymphoprolifératives chez les immunodéprimés ; et carcinome nasopharyngé et gastrique .

Les rapports liant les médicaments immunosuppresseurs aux maladies associées à la réactivation de l’EBV comprennent ce qui suit : (1) un patient qui a développé une infection à EBV avec les caractéristiques cliniques d’une mononucléose infectieuse, après une immunodépression avec de la cyclosporine et deux cures de globuline anti-thymocytes pour une anémie aplastique sévère ; (2) des patients avec une utilisation de méthotrexate liée à un lymphome ; et (3) un patient prenant de la prednisone précédant une hépatite fulminante fatale .

Conclusion

Il reste encore beaucoup à faire pour déterminer le rôle des virus dans les maladies humaines. Ce rapport suggère que l’EBV est lié à l’ULE. La compréhension des résultats de ce rapport nécessitera d’autres rapports pour expliquer si la relation entre l’ULE et l’EBV est causale ou accidentelle. La base de l’apparence unilatérale de cette éruption doit également être expliquée car elle suit un schéma qu’aucune autre éruption ne suit.

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