Dermatology Online Journal

Einseitiges laterothorakales Exanthem mit gleichzeitigem Nachweis einer Epstein-Barr-Virus-Reaktivierung: Exploration of a possible link
Noah Scheinfeld
Dermatology Online Journal 13 (3): 13

Columbia University, New [email protected]

Abstract

Das unilaterale laterothorakale Exanthem (ULE) wurde erstmals 1962 in den Vereinigten Staaten beschrieben und 1992 umfassend aufgearbeitet. Obwohl ULE am häufigsten bei Kindern auftritt, kann es auch bei Erwachsenen vorkommen. Einem ULE kann ein virales Prodromalstadium vorausgehen oder auch nicht, und es ist durch zusammenwachsende erythematöse Papeln gekennzeichnet, die sich vorwiegend auf einer Körperseite befinden. Die ULE dauert in der Regel 4-6 Wochen, kann aber auch nur 2 Wochen andauern. Sie wurde uneinheitlich mit einer Virusinfektion in Verbindung gebracht, insbesondere mit dem Parvovirus B-19. Ich habe ULE bei einem Erwachsenen mit gleichzeitiger Reaktivierung des Epstein-Barr-Virus (EBV) festgestellt, die 4 Wochen andauerte. Die Rolle der Reaktivierung von EBV bei menschlichen Erkrankungen und ULE wird untersucht.

Das unilaterale laterothorakale Exanthem (ULE) (auch als asymmetrisches periflexurales Exanthem des Kindesalters bezeichnet) wurde erstmals 1962 in den Vereinigten Staaten beschrieben und 1992 umfassend erläutert. Es manifestiert sich in der Regel als einseitiges Erythem ohne systemische Symptome. ULE wurde mit einer Virusinfektion in Verbindung gebracht, insbesondere mit dem Parvovirus B-19. Während ULE am häufigsten bei Kindern auftritt, kann ULE auch bei Erwachsenen auftreten.

Klinische Zusammenfassung

Abbildung 1

Eine 35-jährige Frau stellte sich mit einer asymptomatischen zweiwöchigen Geschichte eines einseitigen erythematösen Ausbruchs an der rechten Flanke vor (Abb. 1), ohne tastbare Lymphknoten. Es wurden eine Hautbiopsie und ein Virustest durchgeführt. Die Hautbiopsie zeigte ein oberflächliches und tiefes Infiltrat von Lymphozyten sowie ein lymphozytäres Infiltrat, das Blutgefäße und ekkrine Gänge umgab (Abb. 2 und 3). Virustiter für zeigten einen EBV-Frühantigen D Elisa-Wert (EV) von 81,9 (Normalbereich 0-19,9), einen EBV-Kapsid-Antikörper IgM EV von 2,8 (Normalbereich 0-19,9), einen EBV-Kapsid-Antikörper IgG EV von >20 (Normalbereich 0-19.9) (positiv), ein EBV-Kernantigen EV von 87 (Normalbereich 0-19,9) und ein Parvovirus B-19 Index EV von <0,9 (Normalbereich <0,9); Ergebnisse, die mit einer EBV-Reaktivierung übereinstimmen. Zwei Wochen nach der Erstuntersuchung war der Ausschlag fast vollständig abgeklungen, und vier Wochen später ergab die serologische Untersuchung einen EBV-Kapsid-Antikörper IgM EV von 2,8 (Normalbereich 0-19.9), EBV-Kapsid-Antikörper IgG EV von >20 (Normalbereich 0-19,9), EBV-Frühantigen D EV von 2,8 (Normalbereich 0-19,9), EBV-Kernantigen EV von 2,1 (Normalbereich 0-19,9) und einen Parvovirus B-19 Index EV von <0,9 (Normalbereich <0,9). Bakterienkulturen und Bakterientiter waren zum Zeitpunkt der Untersuchung und zwei Wochen später negativ.

Abbildung 2 Abbildung 3

Diskussion

Der Verlauf dieses Falls von ULE war typisch. ULE kann ein virales Prodromalstadium vorausgehen oder auch nicht und ist durch zusammenwachsende erythematöse Papeln vorwiegend auf einer Körperseite gekennzeichnet. Sie tritt meist bei Kindern im Alter von durchschnittlich 2 Jahren auf, wurde aber auch schon bei Erwachsenen beobachtet. In der größten Fallserie von ULE mit 48 Kindern wurde eine durchschnittliche Dauer von 5 Wochen festgestellt. In einem neueren Bericht, in dem eine Variante von ULE beschrieben wird, die als unilaterales mediothorakales Exanthem bezeichnet wird, wurde festgestellt, dass eine spontane Remission 2 bzw. 3 Wochen nach Beginn des Ausschlags beim Kind bzw. beim Erwachsenen beobachtet wurde.

Eine virale Ursache für ULE wurde postuliert, aber nicht eindeutig identifiziert. Das Virus, das am ehesten mit ULE in Verbindung gebracht wird, ist das Parvovirus B-19 . Die Histologie der ULE zeigt durchweg ein oberflächliches perivaskuläres Infiltrat von Lymphozyten, das oft eine enge Manschette um Blutgefäße und ekkrine Gänge bildet, und manchmal eine miliariale Spongiosis und eine Exozytose von Lymphozyten in das Akrosyringium. Bei der Reaktivierung von EBV muss es nicht zu einem Anstieg der IgG- oder IgM-Spiegel kommen .

Dieser Fall deutet darauf hin, dass (1) EBV eine Ursache für ULE sein könnte, (2) virales IgM nicht unbedingt erhöht sein muss, wenn ein Virus die Ursache für ULE ist, (3) ULE eher mit der Reaktivierung einer Virusinfektion als mit einer akuten Virusinfektion in Verbindung gebracht werden kann und (4) ULE unabhängig vom ursächlichen Virus ein einheitliches klinisches und histologisches Erscheinungsbild hat.

Das Vorhandensein von IgG gegen EBV und von nachweisbaren EBV-Viren, die in kurzer Zeit verschwanden, ist zwar ein Beweis für eine virale Reaktivierung, aber nicht die Ursache dieser einseitigen Eruption durch EBV. Die Rolle der Reaktivierung von Virusinfektionen (EBV, aber auch andere Herpesviren) bei Hautausbrüchen und Krankheiten ist ein Bereich, der zunehmend an Aufmerksamkeit gewinnt. Die Frage, ob es sich bei der serologisch festgestellten Reaktivierung von Viren in Krankheitszuständen um ein ursächliches Phänomen oder um ein Epiphänomen handelt, ist umstritten und komplex. Die EBV-Mengen steigen in Stresssituationen an, wie z. B. bei Weltraumflügen, Marathontrainings und antarktischen Expeditionen, ohne dass Anzeichen einer Krankheit zu beobachten sind. Daher ist die Bedeutung erhöhter Mengen zirkulierender EBV bei ansonsten gesunden Personen unklar. Eine erhöhte und nachweisbare Virusreplikation während eines Krankheitszustands ist ein Hinweis darauf, dass der EBV eine Rolle bei einer Krankheit spielt, aber kein definitiver Beweis. Erschwert wird diese Berechnung dadurch, dass, wie weiter unten erörtert wird, in bestimmten pathologischen Zuständen mehrere Viren gleichzeitig ihre Anzahl erhöhen können, während ein Krankheitszustand entsteht und fortschreitet. Schließlich muss die Grundlage für das klinische Erscheinungsbild einer bestimmten durch EBV verursachten Eruption noch definiert werden.

Es gibt eine Vielzahl von Techniken zur Bewertung der Virusaktivität, darunter die folgenden: (1) Polymerase-Kettenreaktionstests von Blutflüssigkeitsgewebe auf das Vorhandensein von Vironen und viralen DNA-Sequenzen; (2) immunhistologische und immunfluoreszente Tests; und (3) Viruskulturen. Je mehr Testverfahren positiv sind, desto sicherer kann die Reaktivierung auf einen pathologischen Zustand zurückgeführt werden.

Eine gut definierte Beziehung der viralen Reaktivierung umfasst: die Assoziation einer Infektion mit dem humanen Herpesvirus 6 mit einer Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systemischen Symptomen und einem Überempfindlichkeitssyndrom gegen Antikonvulsiva. Dieser Zusammenhang wurde auch bei der Reaktivierung von Cytomegalovirus (CMV) oder EBV festgestellt. Interessanterweise kann es nach solchen Arzneimittelausbrüchen auch zu einer Reaktivierung von HHV-7, CMV und/oder EBV kommen, wenn die HHV-6-Titer ansteigen. In einer Studie erstreckte sich die Kaskade der Virusreaktivierung, die durch HHV-6 oder EBV eingeleitet wurde, auf EBV oder HHV-7 und schließlich auf CMV .

Die Reaktivierung des Epstein-Barr-Virus wurde mit entzündlichen Krankheiten, Krankheiten mit entzündlichen und neoplastischen Eigenschaften, Neoplasmen und immunsuppressiven Medikamenten in Verbindung gebracht. Zu den entzündlichen Erkrankungen, die mit der EBV-Reaktivierung in Verbindung gebracht werden, gehören die folgenden: (1) Ampicillin-induzierte kutane Eruption in Verbindung mit dem Epstein-Barr-Virus; (2) floride Reaktionen auf Mückenstiche; (3) Antikonvulsiva-Überempfindlichkeitssyndrom; (4) Sjögren-Syndrom; und (5) Gianotti-Crosti-Syndrom. Obwohl in einigen Berichten ein Zusammenhang zwischen Pityriasis lichenoides und EBV hergestellt wird, habe ich keinen Bericht gefunden, der einen Zusammenhang mit der Reaktivierung von EBV herstellt. Krankheiten, die zwischen entzündlichen und neoplastischen Erkrankungen liegen, wie die reaktive Epstein-Barr-Virus-bezogene polyklonale lymphoproliferative Störung und das tödliche hämophagozytische Syndrom, wurden mit der EBV-Reaktivierung in Verbindung gebracht. Zu den neoplastischen Erkrankungen, mit denen die EBV-Reaktivierung in Verbindung gebracht wird, gehören die folgenden: Burkitt-Lymphom, Hodgkin-Lymphom, Lymphome und lymphoproliferative Erkrankungen bei Immunsupprimierten sowie Nasopharynx- und Magenkarzinom .

Zu den Berichten, die einen Zusammenhang zwischen immunsuppressiven Medikamenten und Krankheiten im Zusammenhang mit der Reaktivierung von EBV herstellen, gehören die folgenden: (1) ein Patient, der eine EBV-Infektion mit den klinischen Merkmalen einer infektiösen Mononukleose entwickelte, nachdem er eine Immunsuppression mit Cyclosporin und zwei Gaben von Antithymozytenglobulin zur Behandlung einer schweren aplastischen Anämie erhalten hatte; (2) Patienten mit lymphombedingter Methotrexateinnahme; und (3) ein Patient, der Prednison einnahm und dem eine tödliche fulminante Hepatitis vorausging.

Schlussfolgerung

Es muss noch viel Arbeit geleistet werden, um die Rolle von Viren bei menschlichen Krankheiten zu klären. Dieser Bericht legt nahe, dass EBV mit ULE in Verbindung steht. Um die Ergebnisse dieses Berichts zu verstehen, sind weitere Berichte erforderlich, um zu klären, ob die Beziehung zwischen ULE und EBV kausal oder zufällig ist. Die Grundlage für das einseitige Auftreten dieser Eruption ist ebenfalls erklärungsbedürftig, da sie einem Muster folgt, dem keine andere Eruption folgt.

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